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Ciencia: en el asma, ciertas células auxiliares se convierten en desencadenantes de enfermedades

Ciencia: en el asma, ciertas células auxiliares se convierten en desencadenantes de enfermedades


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Los científicos identifican la causa molecular del asma
Los síntomas del asma son relativamente fáciles de controlar, pero aún no se ha logrado una cura basada en los enfoques de tratamiento disponibles. Las causas de la enfermedad tampoco están claras. Sin embargo, en un estudio reciente, los investigadores pudieron identificar el mecanismo molecular que crea un tipo de célula inmune involucrada en enfermedades alérgicas como el asma.

Los científicos alrededor del profesor Dr. Magdalena Huber, de la Universidad Philipps de Marburg, pudo demostrar en sus estudios que ciertas proteínas que participan en el desarrollo de las células inmunes conducen a un desequilibrio en el suministro de células inmunes. Bajo la influencia de las proteínas, se pueden producir células inmunes excesivamente especiales que están asociadas con el desarrollo de enfermedades autoinmunes como el asma. Los investigadores publicaron sus resultados en la revista "Nature Communications".

Controlar la diferenciación celular
Al analizar los procesos moleculares que conducen a la diferenciación de las llamadas células T auxiliares, los científicos pudieron obtener algunas ideas innovadoras. Las células T-ayudantes normalmente contribuyen a la defensa inmune del cuerpo contra, por ejemplo, gusanos y cáncer, pero también están involucradas en enfermedades autoinmunes y asma, explican los expertos. Estas células inmunes surgen de precursores inmaduros y se especializan en ciertos servicios cuando los estímulos externos los estimulan a madurar, continúan los científicos. Este proceso se llama diferenciación celular.

Interacción de dos proteínas examinadas
Según los investigadores, las células que se desarrollan durante la diferenciación celular están controladas por la interacción de genes en forma de red que se activan y desactivan entre sí. "Para combatir eficazmente las enfermedades alérgicas, es importante descubrir cómo se controla genéticamente la diferenciación de las células T auxiliares", dijo el profesor Huber. Por lo tanto, el equipo de investigación ha examinado la interacción de dos proteínas que tienen una influencia significativa en la diferenciación de las células T auxiliares. Analizaron los efectos de los llamados "factores reguladores de interferón" IRF1 e IRF4.

Se examinaron los efectos opuestos de las dos proteínas.
Los científicos descubrieron que las dos proteínas funcionan una contra la otra cuando se desarrolla un cierto tipo de célula T auxiliar, la célula Th9. Estas células Th9 se caracterizan por la producción de la proteína interleucina 9 (IL-9) y los experimentos han demostrado que IRF1 suprime la producción de IL-9, informan los investigadores. La proteína IRF4, por otro lado, promovió la producción de IL-9. Esta observación sugirió que IRF1 e IRF4 compiten por el acoplamiento a un gen que contiene las instrucciones de construcción para IL-9, informa la Universidad Philipps de Marburg.

Efectos sobre el desarrollo del asma.
En el modelo de ratón, los investigadores examinaron las consecuencias de las actividades opuestas de IRF1 e IRF4 para el desarrollo del asma. Aquí pudieron demostrar que IRF1 limita el efecto patogénico de las células Th9. Esto sugiere que "los asmáticos tienen un equilibrio alterado entre los dos factores y, por lo tanto, producen más IL-9 que promueve el asma", explica la primera autora Lucia Campos Carrascosa de la Universidad Philipps de Marburg.

Nuevas opciones de tratamiento.
"Nuestro estudio demuestra que la proporción molecular entre IRF1 e IRF4 influye en el destino de las células Th9", según el Prof. Die. Esto también abre nuevas posibilidades para el tratamiento de enfermedades alérgicas como el asma. Además de los científicos de Marburg, el estudio también involucró a investigadores de la Clínica Universitaria de Mainz, las Universidades de Würzburg y Munich (LMU) e investigadores japoneses de Osaka. (fp)

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